時(shí)間：2025-12-10 17:01:50 來源：骨軟筋酥網(wǎng)

抑制宿主紅細(xì)胞內(nèi)吞作用欲望的瘧原蟲突變可能會(huì)令它們對抗瘧藥物青蒿素產(chǎn)生抗藥性
（神秘的地球uux.cn報(bào)道）據(jù)EurekAlert!：一項(xiàng)新的研究披露，抑制宿主紅細(xì)胞內(nèi)吞作用欲望的宿主瘧原蟲突變可能會(huì)令它們對青蒿素（這是一種廣泛使用的一線抗瘧藥物）產(chǎn)生抗藥性；該研究揭示了產(chǎn)生抗藥性的一個(gè)關(guān)鍵性分子機(jī)制。這些結(jié)果可能有助于研發(fā)更有效的紅細(xì)蒿素北京豐臺小姐姐包夜vx《365-2895》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)抗瘧療法。
瘧疾是胞內(nèi)變由寄生蟲（惡性瘧原蟲）引發(fā)的威脅生命的蚊媒疾病；全球每年有2億多人罹患此病。青蒿素及其衍生物（ART）屬目前所用的吞作最有效抗瘧藥類。然而，望的物青對這種藥及其它廣泛使用的瘧原能會(huì)瘧藥抗瘧藥有抵抗力的瘧原蟲的出現(xiàn)令這些藥物有失效風(fēng)險(xiǎn)。了解瘧原蟲如何發(fā)生和介導(dǎo)對ART的蟲突產(chǎn)生耐藥性對抗瘧和預(yù)防耐藥性的傳播至關(guān)重要。盡管人們對Kelch13的令們細(xì)胞功能及其在抗藥性中的作用了解甚少，但先前的對抗北京豐臺小姐姐包夜vx《365-2895》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)研究已將對ART的抗藥性與瘧原蟲的Kelch13蛋白突變相關(guān)聯(lián)。
Jakob Birnbaum和同事發(fā)現(xiàn)，抗藥Kelch13和它的抑制用其它相關(guān)蛋白對年幼的環(huán)狀體期瘧原蟲以宿主紅細(xì)胞作為養(yǎng)料來源至關(guān)重要；ART是通過瘧原蟲對血紅蛋白的消化而被激活的。然而，宿主Birnbaum等人發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)蒿素所有8種Ketch13蛋白的胞內(nèi)變失活均會(huì)減少瘧原蟲對血紅蛋白的攝取，從而降低ART的活化而導(dǎo)致瘧原蟲對該藥產(chǎn)生耐藥性。類似地，在攜帶ART抗性的野生型惡性瘧原蟲中也觀察到了Ketch13蛋白和血紅蛋白攝取水平下降。這些結(jié)果闡釋了改變Kelch13蛋白穩(wěn)定性的突變?nèi)绾螘?huì)導(dǎo)致對ART的抗藥性。
在相關(guān)的《視角》中，Danushka Marapana和Alan Cowman更為詳細(xì)地討論了這項(xiàng)研究。

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