鮭魚的脂肪酸衍生物可用于研發阿爾茨海默病和帕金森氏癥藥物
（神秘的地球uux.cn報道）據俄羅斯衛星網：世衛組織數據顯示，全球約有5000萬人患有癡呆。肪酸這種疾病會逐漸破壞記憶、衍生用于研發藥物智力、茨海時間感和空間感，默病還會影響人的和帕識人認物能力。
很多神經退行性疾病都可引發癡呆，金森包括阿爾茨海默病和帕金森氏癥。氏癥它們是鮭魚如何在分子層面發展的，至今仍不清楚，肪酸但都具有共同特點，衍生用于研發藥物即神經組織嚴重發炎，茨海神經系統中數量最多的默病細胞——小膠質細胞和星形膠質細胞——都會受其影響。它們會改變自己的和帕形狀，并開始產生大量化合物，金森將免疫細胞引入大腦，從而進一步加劇炎癥。因此，為了研發有助于阻止神經退行性疾病發展的藥物，專家一直在尋找抗炎物質。
俄羅斯專家證明來自鮭魚的兩種脂肪酸的衍生物具有高抗炎活性。這些物質可用于研發對抗伴有腦組織炎癥的神經退行性疾病阿爾茨海默病和帕金森氏癥的新藥物。研究結果發表在《International Journal of Molecular Sciences》上。
俄羅斯日爾蒙斯基國家海洋生物學科學中心的生物學家研究了兩種脂肪酸衍生物——N-二十二碳六烯酰乙醇胺（synaptamide）和N-二十碳五烯酰乙醇胺（EPEA）的抗炎活性。這些化合物是用鮭魚體內的脂肪酸獲得的。
為確定synaptamide和 EPEA 對炎癥的抑制效果，專家對人工培養的小鼠小膠質細胞做了處理，然后加入脂多糖溶液（一種人為引起炎癥的細菌細胞壁成分）。專家通過細胞培養物中促炎因子的數量來判斷炎癥反應的強度。結果表明，與僅用脂多糖處理的樣本相比，synaptamide 和 EPEA 將促炎因子含量降至 41%。此外，這兩種衍生物都增加了抗炎因子的數量。
之后，專家進一步研究了synaptamide和 EPEA 對神經細胞活性的影響。為此測量了突觸可塑性，其本質在于改變細胞傳導神經沖動的強度，保障記憶和學習機制。專家通過突觸可塑性水平判斷抗炎化合物的治療效果。結果顯示，在加入脂多糖后，synaptamide和 EPEA 均使突觸可塑性恢復到了正常水平。
俄羅斯科學基金資助項目負責人、日爾蒙斯基國家海洋生物學科學中心高級研究員安娜·特爾特什納婭表示：“我們的研究表明，synaptamide 和 EPEA 可以有效對抗神經組織炎癥的病因，而且 Synaptamide 的活性更高。未來我們計劃用實驗室動物對它們的作用機理進行更詳細的研究。獲得的結果為將這些化合物用于治療和預防神經退行性疾病開辟了廣闊前景。”

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