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內(nèi)容摘要：水楊酸鹽獨(dú)立于p53抑制CRC細(xì)胞的生存和增殖。在用指定濃度的水楊酸鹽處理48小時(shí)后，通過(guò)MTT測(cè)定法測(cè)定HCT116細(xì)胞的細(xì)胞存活力。IC50使用GraphPad Prism基于存活力的變化來(lái)測(cè)定。 溫州鹿城區(qū)怎么找美女上門.1662+044-1662.

水楊酸鹽獨(dú)立于p53抑制CRC細(xì)胞的結(jié)腸激活基因生存和增殖。在用指定濃度的直腸水楊酸鹽處理48小時(shí)后，通過(guò)MTT測(cè)定法測(cè)定HCT116細(xì)胞的司匹溫州鹿城區(qū)怎么找美女上門.1662+044-1662.細(xì)胞存活力。IC50使用GraphPad Prism基于存活力的林被變化來(lái)測(cè)定。未轉(zhuǎn)化的發(fā)現(xiàn)CCD-18-Co和HCEC-1CT細(xì)胞的b細(xì)胞活力在用5 mM水楊酸鹽處理48小時(shí)后通過(guò)MTT測(cè)定法測(cè)定。d .使用碘化丙錠(PI)染色測(cè)定細(xì)胞周期分析中顯示的保護(hù)實(shí)驗(yàn)最后時(shí)間點(diǎn)的細(xì)胞數(shù)量。通過(guò)膜聯(lián)蛋白V FITC和碘化丙啶染色分析水楊酸鹽處理的結(jié)腸激活基因HCT116細(xì)胞的凋亡。在用5 mM水楊酸鹽處理指定時(shí)間后，直腸通過(guò)蛋白質(zhì)印跡分析在HCT116細(xì)胞中測(cè)定切割的司匹PARP和PARP的g水平。α-微管蛋白用作裝載對(duì)照。林被在圖A、發(fā)現(xiàn)B和F (n = 3)和D (n = 4)中，保護(hù)顯示了平均值SD。結(jié)腸激活基因溫州鹿城區(qū)怎么找美女上門.1662+044-1662.*p < 0.05，直腸***p < 0.0001，司匹n.s不顯著。鳴謝:uux.cn/《細(xì)胞死亡與疾病》(2023)。DOI: 10.1038/s41419-023-06226-9
（神秘的地球uux.cn）據(jù)慕尼黑路德維希·馬克西米利安大學(xué)：LMU的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種信號(hào)通路，通過(guò)這種通路阿司匹林可以抑制結(jié)腸直腸癌。
結(jié)腸直腸癌(腸癌)是全球第三大常見癌癥，每年約有190萬(wàn)新診斷病例和90萬(wàn)例死亡。因此，預(yù)防性物質(zhì)代表了臨床的迫切需要。阿司匹林/乙酰水楊酸已被證明是預(yù)防結(jié)腸直腸癌的最有希望的候選藥物之一。
在其他發(fā)現(xiàn)中，研究表明，當(dāng)心血管疾病患者在數(shù)年內(nèi)服用低劑量阿司匹林時(shí)，可以降低他們患結(jié)腸直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)。此外，阿司匹林可以抑制結(jié)腸直腸癌的發(fā)展。現(xiàn)在，由LMU大學(xué)實(shí)驗(yàn)和分子病理學(xué)教授Heiko Hermeking領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)小組研究了介導(dǎo)這些效應(yīng)的分子機(jī)制。
正如研究人員在《細(xì)胞死亡和疾病》雜志上報(bào)道的那樣，阿司匹林誘導(dǎo)產(chǎn)生兩種腫瘤抑制微小RNA分子(miRNAs)，稱為miR-34a和miR-34b/c。為此，阿司匹林結(jié)合并激活A(yù)MPK酶，這反過(guò)來(lái)改變轉(zhuǎn)錄因子NRF2，使其遷移到細(xì)胞核中，并激活miR-34基因的表達(dá)。
為了使這種激活成功，阿司匹林還抑制癌基因產(chǎn)物c-MYC，否則c-MYC會(huì)抑制NRF2。
總之，結(jié)果表明miR-34基因?qū)τ诮閷?dǎo)阿司匹林對(duì)結(jié)腸直腸癌細(xì)胞的抑制作用是必要的。因此阿司匹林不能阻止miR-34缺陷型癌細(xì)胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移。已知miR-34基因由轉(zhuǎn)錄因子p53誘導(dǎo)并介導(dǎo)其作用。
“然而，我們的結(jié)果表明，阿司匹林對(duì)miR-34基因的激活不依賴于p53信號(hào)通路，”Hermeking說(shuō)。
“這很重要，因?yàn)閜53編碼基因是結(jié)腸直腸癌中最常見的失活腫瘤抑制基因。此外，在大多數(shù)其他種類的癌癥中，p53在大多數(shù)情況下被突變或病毒滅活。因此，將來(lái)阿司匹林可以用于治療這類病例。”